Sabina Pucci

CURRICULUM DIDATTICO-SCIENTIFICO  

NOME:                       Sabina Pucci

NASCITA:                  Roma il 25.10.1964

RESIDENZA: 00128- Roma Via V. Cortese, 180

STUDI:                        Liceo Scientifico S. Cannizzaro di Roma. Diploma                                   nel 1984.

·        Università "La Sapienza di Roma"; Facoltà di Scienze Matematiche, Fisiche e Naturali, corso di . Laurea in Scienze Biologiche. Laurea conseguita  l'11 Aprile 1990 con 110/110.

·        Dottorato di Ricerca in Immunologia presso l’Università degli studi di Roma “Tor Vergata”

conseguito il     28/2/2000

Borse di studio ed incarichi professionali

·        1990- 1991  Associazione per la lotta dei tumori infantili

·        1991/2  fondazione Buzzati-Traverso  " Differentiation and proliferation in neuroectodermal tumors

·        1992-3 Borsa 1 anno Comunità Europea: Università Aarhus Danimarca

·        1993-96  Borse triennale AIRC

·        1997-2000 Ricercatore a tempo determinato CNR Medicina Sperimentale 2000-2002

·        200-2004 vincitrice assegno di ricerca presso Dip. Biopatologia e diagnostica per Immagini presso Università di Roma Tor Vergata

·        Ricercatore Universitario confermato – Professore aggregato - presso l’Università di Roma “Tor Vergata”  per il gruppo di discipline del settore scientifico MED 03 Genetica Medica – direttore della cattedra Prof. Giuseppe Novelli - ha preso servizio dal 7/ 1 /04 presso il  Dipartimento  di Biopatologia e  Diagnostica per Immagini .

Lingue straniere:

Inglese

·      Lezioni universitarie, seminari e congressi,  articoli scientifici e rapporti internazionali di collaborazione scientifica

Incarichi scientifici e riconoscimenti internazionali:

·        Membro American Collegeof Gastroenterology

·        Membro  Editorial board -  Hepatology

·        Editor Adv Cancer Res. Elsevier . 104-105 

·         Editor-  Mediators of Inflammation- Special Issue. Hindawi

·        “Susan Comen” prize for Breast Cancer Research .  SIAPEC International Congress Bologna 2012

ATTIVITA' SCIENTIFICA

La Dott.ssa SabinaPucci ha  partecipato costantemente alle attività di ricerca della Cattedra di Genetica Medica diretta dal Prof. Giuseppe Novelli  in stretta  collaborazione con la  Cattedra di  Anatomia ed Istologia Patologica dell'Universita' di Roma "Tor Vergata", diretta dal Prof. Luigi G. Spagnoli.       

L'attivita' scientifica del Dott.ssa Pucci attiene in parte a problematiche di oncologia ed in particolare  Genetica dei tumori mediante lo studio di proteine coinvolte nella regolazione del ciclo cellulare e nel differenziamento con particolare riferimento alla identificazione di nuovi marcatori prognostici e predittivi del successo terapeutico  ed in parte a studi sui meccanismi  genetici e molecolari coinvolti nella patologia cardiovascolare: aterosclerosi e sua progressione

Nell'espletamento di questa attività ha utilizzato metodiche molecolari  biochimiche, genetiche e cellulari , anatomo-patologiche, istochimiche, istoautoradiografiche e ultrastrutturali.

In particolare, i suoi studi hanno riguardato in questi ultimi anni:

Espressione e modulazione della ligasi per le ubiquitine di tipo U-box UBE4A nei tumori

Identificazione di nuovi marcatori tumorali coinvolti nella progressione metastatica che vengono modulati sia positivamente che negativamente nei vari stadi di progressione neoplastica.  Clonaggio e sequenze nuovi gene produzione anticorpo oligoclonale.  Analisi dell’espressione sia in tessuti umani che animali . Studio dell’espressione nei tumori di diversa origine in collaborazione G.Novelli.

Il gene umano UBE4A/UFD2B è l’omologo di Ufd2 di S.Cerevisiae e codifica per un ligasi delle ubiquitine (E3) di tipo U-box. Le ubiquitine rappresentano il segnale di riconoscimento per il proteasoma, una proteasi multimerica ATP dipendente responsabile della degradazione di proteine i cui livelli sono regolati o costitutivamente o in risposta a cambiamenti dell’ambiente cellulare. Le varie fasi di questo processo costituiscono ilPathway dell’Ubiquitina Proteasoma.

Le ubiquitine rappresentano il segnale di riconoscimento per il proteasoma, una proteasi multimerica ATP dipendente responsabile della degradazione di proteine i cui livelli sono regolati o costitutivamente o in risposta a cambiamenti dell’ambiente cellulare. Le varie fasi di questo processo costituiscono il Pathway dell’Ubiquitina Proteasoma. In particolare la selezione del substrato da degradare e il legame con le ubiquitine è attuato da un macchinario enzimatico composto da tre enzimi: E1, E2 ed E3. Il dominio U-box è un dominio di circa 70aa molto conservato tra gli eucarioti. Identificato originariamente nel lievito come un fattore E4 ovvero di allungamento della catena poliubiquitinica, è stato poi dimostrato capace di svolgere la  funzione di E3 in proteine delle quali costituisce il solo dominio funzionale. E’ presente in altre proteine in combinazione con altri domini come in CHIP nel topo e in CYC4 e PRP19 nell’uomo.

Varie linee di evidenze legano il pathway dell’ubiquitinazione e le U-box prtein al controllo del ciclo cellulare, alla risposta allo stress, all’apoptosi. Sono L’espressione di Ube4a risulta modulata nei tessuti patologici rispetto alla controparte sana sia in termini quantitativi (ipo/iperespressione) che qualitativi (nucleo/citoplasma). In particolare il cancro del sigma/colon e gastrico hanno mostrato una modulazione di tale fattore consentendo di ipotizzare un suo ruolo nella progressione neoplastica.

Studio  e caratterizzazione di nuovi marcatori di progressione tumorale prognostici  e predittivi del successo terapeutico

·        In particolare  analisi dell’espressione e dell’attività di nuovi due nuovi tumor suppressor genes Ku 86 e Ku 70 nella progressione tumorale.

Studi volti a definire il ruolo di due nuovi “care taker genes “, Ku 70 e 86,  sono stati condotti su tumori umani. In particolare l’osservazione del tumore del colon, la cui progressione  adenoma-carcinoma, è ben caratterizzata, ha permesso di correlare il grado di aggressività del tumore all’espressione di queste due proteine e alla loro attività coinvolta nel mantenimento dell’integrità genomica. I risultati ottenuti hanno dimostrato che la mancata espressione di Ku86 correla con una maggiore aggressività del tumore. La mancata espressione di questa proteina potrebbe essere dovuta o ad un alterazione genetica, (suscettibilità individuale all’insorgenza del tumore)o all’amplificazione clonale di cellule difettive per la sua espressione.  Ulteriori studi sono in corso di svolgimento per verificare l’importanza diagnostica e prognostica di questi dati.

·        Identificazione di nuovi marker di progressione tumorale:  clasterina

 La progressione tumorale del colon umano finemente caratterizzata in alcuni suoi aspetti  è stata utilizzata come modello sia in vivo che in vitro per la l’identificazione di nuove molecole coinvolte nell’acquisizione della capacità metastatica. Tale studio  ha permesso di identificare una apolipoproteina coinvolta in processi riveste un valore prognostico per  e poter stratificare il gruppo di pazienti affetti dalla neoplasia in sottogruppi di prognosi differente e quindi indirizzarli verso protocolli terapeutici più adeguati. Inoltre, la stessa alterazione molecolare può rappresentare il target di una terapia mirata, permettendo di rivoluzionare radicalmente la terapia farmacologica del cancro.

Studio dei fattori molecolari coinvolti nella destabilizzazione della placca nell’aterosclerosi

·        Ruolo della chlamydia pneumoniae nella patogenesi delle sindromi coronariche acute

·        Caratterizzazione delle popolazioni linfocitarie che si trovano nella placca  in particolare sono state caratterizzate le sottopopolazioni Th1/Th2 che sembrerebbero giocare un ruolo essenziale nella sua destabilizzazione;

caratterizzazione delle sottopopolazioni linfocitarie (th1/th2) in relazione alle fasi evolutive della malattia aterosclerotica umana.

E’ ormai noto che l'infiammazione svolge un ruolo determinante nella rottura della placca. Il presente progetto prevede  di caratterizzare il pattern dell’infiltrato linfocitario T, citochine  e molecole chemoattractanti specifiche per la sottopopolazione Th1, in relazione alla presenza di placche coronariche instabili e alla cardiopatia ischemica acuta (infarto del miocardio).

·        Studio dei polimorfismi genici che possono determinare un tipo di risposta infiammatoria Th1, in particolare studio di polimorfismi di geni coinvolti nel vasospasmo e nell’espressione di molecole di adesione ( CXCR1)  che potrebbero essere utilizzati come nuovi marcatori prognostici e come indici di suscettibilità individuale . Correlazione tra gli aspetti morfologici della placca fibroateromasica umana e i vari fattori di rischio genetici;

·        Identificazione di nuovi marcatori sierici ed in situ predittivi dell’evoluzione della malattia. La  valutazione dell’espressione di nuovi marcatori coinvolti nei fenomeni di instabilità della placca sono stati caratterizzati anche mediante la messa a punto  di estrazioni di proteine da sezioni incluse in paraffina e successiva di analisi molecolare mediante Western blot; 

·        Modulazione delle isoforme della clasterina  nelle lesioni vascolari in particolare   cellule muscolari lisce neointimali.

ruolo della proteina APO-J nell’aterosclerosi umana e sperimentale

L’APO-J o clusterina è una apolipoproteina multifunzionale coinvolta nell’aggregazione cellulare, nell’attivazione del complemento (mediazione processi infiammatori), nel trasporto del colesterolo dai tessuti periferici al fegato. L’espressione di Apo J, modulata da fenomeni infiammatori, stess di tipo ossidativo   e   da radiazioni. Il progetto di ricerca prevede lo Studio dell’espressione di APO J in lesioni aterosclerotiche umane  in varie fasi evolutive ed uno studio in vitro dell’espressione di APO J nel compartimento nucleare e citoplasmatico in cellule muscolari lisce isolate ex vivo.

Caratterizzazione biomolecolare e genetica delle fasi di progressione tumorale del carcinoma della prostata.

il progetto prevede di  definire un profilo di espressione genica nella progressione del tumore della prostata che  ci permetterà di chiarire il ruolo dei geni regolatori dei livelli androgenici, nello sviluppo e progressione del tumore della prostata mediante l’utilizzo di tecnologie avanzate, ( gene array,  Chip a DNA).

Studio del danno fotossidativo mediato dall Indocianina verde nell’epitelio retinico pigmentato:

Caratterizzazione eventi molecolari del danno fotossidativo ed eventi di induzione di morte cellulare programmata. Analisi dei processi molecolari e loro possibili modulazione per applicazione in diagnostica e terapia fotodinamica in oculistica.

“Validazione di nuovi target metabolici implicati nel controllo della crescita neoplastica”

Studi biochimici sul profilo metabolico di cellule tumorali. Le cellule neoplastiche  presentano un profilo metabolico e processi di glicolisi alterati unitamente ad un aumento dell’uptake di glucosio. Sebbene questi cambiamenti metabolici non rappresentano l’evento primario nella determinazione dell’insorgenza del cancro, costituiscono meccanismi di vantaggio proliferativo in molti tipi di tumore che determinano una prolungata sopravvivenza cellulare favorendo  l’espansione della massa tumorale e conferendo una  maggiore aggressività al tumore. Lo studio si propone di valutare   le alterazioni dei processi metabolici nella tumorigenesi al fine di fornire nuovi target  terapeutici che costituiranno la base per definire  future strategie terapeutiche per prevenire l’adattamento metabolico e la crescita neoplastica . Caratterizzazione di nuove funzioni dell’enzima carnitina palmitoil trasferasi IA in tessuti neoplastici. Nuovi meccanismi di controllo epigenetico mediante controllo dell’attività dell’istone deacetilasi HDAC  in cellule neoplastiche.

ATTIVITA’ DIDATTICA SVOLTA

 La Facoltà di Medicina e Chirurgia dell’Università di Roma “Tor Vergata” ha conferito al Dr.ssa Sabina Pucci gli affidamenti dei seguenti Corsi di insegnamento:

Facoltà di Medicina

- Corso di Laurea specialistica  in Biotecnologie Mediche :

Anni accademici 2003-12:Affidamento del corso di insegnamento:

"Anatomia ed Istologia Patologica "

-  Corso di Laurea triennale per  Tecnici di Laboratorio Biomedico:

Anni accademici 2002-13

Affidamento del corso di insegnamento:“Anatomia Patologica I” (III anno)

- Scuola di Specializzazione in Anatomia Patologica:

“Biologia Molecolare Applicata all’anatomia Patologica (IV anno)”

Anni accademici 2002-2003, 2003-04, 2004-05,2005-06,2006-07-09:

- Laurea triennale in neurofisiopatologia  insegnamento Genetica medica Anno Accademico 2005-06

- Corso integrato Logopedisti: Insegnamento: Genetica medica

Anni accademici 2009-2013 2CFU

- Corso integrato Infermieri :InsegnamentoGenetica medica Anni accademici 2009-2013 3CFU

- Corso integrato fisioterapisti : InsegnamentoGenetica medica Anni accademici 2010-2013 3CFU

Facoltà di Scienze, Matematiche Fisiche e Naturali: 

Corso di Laurea Magistrale in Biologia ed Evoluzione Umana :Insegnamento : Oncologia  Anno Accademico 2011-2012  6CFU

Corso di Laurea Magistrale in Biologia ed Evoluzione Umana :Insegnamento : Alterazioni geniche e trafficking cellulare

Anno Accademico 2012-2013 6CFU

DOTTORATI:  

Partecipazione al collegio dei docenti per i corsi di dottorato dal titolo:

•          ” Neuropsicoendocrinologia della riproduzione e sessualità ciclo XXII

•          Robotica ed Innovazioni Informatiche applicate alle scienze chirurgiche ciclo XXIII

•          Biotecnologie Applicate e Medicina Traslazionale  nell’ambito del quale svolge un       ruolo didattico sui meccanismi molecolari e genetici  coinvolti nel differenziamento e    nella trasformazione neoplastica. Svolge inoltre esercitazioni sperimentali  in             laboratorio e  attività di tutorato per la preparazione di Tesi di Laurea e Dottorato .

PARTECIPAZIONE A GRUPPI DI RICERCA

Programmi di Ricerca Scientifica di rilevante interesse nazionale (COFIN):

2001-2003:Progetto Nazionale “Marcatori infiammatori, metabolici e genetici della patologia vascolare aterosclerotica”Progetto Locale: “Espressione "in situ" di marcatori serici infiammatori e metabolici nelle placche di pazienti con malattia aterosclerotica cerebro e cardiovascolare”.

Progetto Finalizzato 2002-2005 il Ministero della Salute:Ruolo del microambiente e ricerca di nuovi target terapeutici nel carcinoma prostatico “Nuovi target terapeutici nel carcinoma prostatico” Coordinatore Prof Gallucci IFO. Caratterizzazione  biomolecolare e genetica delle fasi di progressione tumorale del carcinoma della prostata  Responsabile dell’unità Prof. Luigi Giusto Spagnoli- in collaborazione con il  Prof Giuseppe Novelli

2002-2007 Progetto Sigma TAU:Validazione di nuovi Target metabolici implicati nel controllo della crescita neoplastica

2006-2011 Progetto : Programma Ricerca Finalizzata – Bando straord. Oncologia 2006

 Responsabile unità operativa nell’ambito del  Programma Straordinario di Ricerca Oncologica 2006Programma 3: Trasferimento delle conoscenze allo sviluppo di interventi volti a prevenire, diagnosticare e trattare il cancro (trials nazionali in terapie innovative e in prevenzione, e in terapie non d'interesse industriale in collaborazione con AIFA)P.I. Prof. Mantovani : Innate immunity and gastrointestinal cancer as paradigm: from new molecules to the bed side

Cooperazione Italia – USA:

Prof. Carlo M. Croce direttore OSU's sul:Ruolo dei microRNA nella progressione del carcinoma del colon retto umano.

Prof. David ABoothmann Dept. Cell Stress and Cancer Nanomedicine, Simmons Comprehensive  Cancer Center, University of Texas Southwestern, Dallas, TX 75390. Titolo del progetto: Clusterin a regulatory protein of apoptotic cell death

Prof. Andrei Tikhonenko,  PennUniversity,Philadelhia

BREVETTI

Brevetto:20080317771 USA“Anticorpi oligoclonali anticlasterina per la diagnosi di neoplasie e la predizione del loro grado di malignità, metodo diagnostico e kit relativi” Inventori: Luigi Giusto SPAGNOLI, Elena BONANNO, Sabina PUCCI, Flavia PICHIORRI, Gennaro CITRO                        

Brevetto : PCT/IB2005/000305USA“Produzione di Anticorpi policlonali  per l’identificazione dell’espressione del gene UBE4A ”Inventori Giuseppe NOVELLI , Luigi Giusto SPAGNOLI, Sabina PUCCI, Gennaro CITRO

            PUBBLICAZIONI   

Lavori scientifici

1. Raschellà G., Negroni A., Skorski T., Pucci S., Nieborowska-Skorska M., Romeo A., Calabretta B. Effects of c-myb antisense RNA and oligodeoxinucleotides on the proliferation of trasformed neuroectodermal cell lines. Chronica  Dermatologica 3: 333-334, 1992.

2. Raschellà G.,  Romeo A., Negroni A., Pucci S., Dominici C., Castello M.A., Calabretta, B. Transcription of MYCN is a limiting factor  in MYCN-MAX heterodimer formation in Human neuroblastomas. Chronica Dermatologica 3: 345-346, 1992.

3. Dominici C., Negroni A., Romeo A., McDowell H., Padula A., Pucci S., Cappelli  C., Castello M.A., Raschellà G. Flow cytometryc and molecolar analysis of proliferative activity and DNA content in neuroblastoma: presence of stationary cells in S-phase. Anticancer Research 12: 59-64, 1992.

4. Raschellà G., Negroni A., Skorski T., Pucci S., Nieborowska-Skorska M., Romeo A., Calabretta B. Inhibition of proliferation by c-myb antisense RNA and oligodeoxynucleotides in trasformed neuroectodermal cell lines.Cancer Research 52: 4221-4226,1992.

5. Raschellà G., Romeo A., Negroni A., Pucci S.,  Dominici C., Castello M.A.,  Calabretta B.  Lack of correlation between N-myc and MAX expression in neuroblastoma  tumors and in cell lines: implication for N-myc-MAX complex formation. Cancer Research 54: 2251-2255, 1994.

6. Raschellà G., Pucci S., Negroni A., Romeo A., Margutti P., Calabretta B.

Characterization of neuroblastoma cell clones trasfected with an expression vector transcribing antisense RNA to c-myb.  Clin. Chem. Enzym. Comms. 5: 245-251, 1993.

7. Raschellà G., Negroni A., Sala A.,  Pucci S., Romeo A., Calabretta B. Requirement of B-myb function for survival and differentiative potential of human neuroblastoma cells. J. Biol. Chem. 270; 15: 8540-8545, 1995.

8. Raschellà G., Negroni A., Pucci S., Amendola R., Valeri S., Calabretta B. B-myb transcriptional regulation and mRNA stability during differentiation of neuroblastoma cells. Exp. Cell. Res. 222:395-399, 1996.

9. Frasca D., Pioli C., Guidi F., Pucci S., Arbitrio M., Doria G.

IL-11 synergyzes with IL-3 in promoting the recovery of the immune system after irradiation. Int. Immunol. 8: 1651-1657, 1996.

10. Frasca D., Pucci S., Goso C., Barattini P., Barile S., Pioli C., Doria G. Regulation of cytokine production in aging. Use of recombinant cytokine to upregulate mitogen-stimulated spleen cells. Mech. Ageing Dev.93: 157-169, 1997.

 11. Frasca D., Barattini P., Goso C., Pucci S., Rizzo G., Bartoloni C., Costanzo M., Errani,A., Guidi L., Antico L., Tricerri A., Doria G.  Cell proliferation and ku protein expression in aging humans. Mech. Ageing Dev.100: 197-208,1998

12. Pucci S., Doria G., Barile S., Pioli C., Frasca D. Ihibition of IL-2 production by Nil-2-a in  murine cells. International Immunology,10: 1435-1440,1998

13. Pioli C., Pucci S., Barile S., Frasca D., Doria G. Role of mRNA stability in the different patterns of cytokine production by CD4+ cells from young and old mice. Immunology 94: 380-387,1998

14. Pioli C., Doria G., Pucci S., Frasca D. Costimulation of Th1 and Th2 cells in aging mice. Experimental Geronthology, ,1998

15. Pucci S., Mazzarelli P., Fazio V.M.Tumor specific modulation of Ku 70/80 DNA binding activity in breast and bladder human tumor biopsies. Oncogene, 20: 739-747, 2001

16. Giardina E., Capon F., D’Apice M.R., Amati F., Arturi F., Filetti S., Bonifazi E., Pucci S., Conte C. and  Novelli G, Mutational analysis of Peroxiredoxin IV:esclusion of a positional candidate for multinodular goitre. BMC Medical Genetics 3: 5-8, 2002

 17. Borgiani P.,  Vallo L., D’Apice M.R., Giardina E.,Pucci S., Capon F., Nisticò S., Chimenti S., Pallone F. and Giuseppe Novelli. Exclusion of CARD15/NOD2 as a candidate susceptibility gene to Psoriasis in the Italian population. Eur. Journal of Dermatology, 6,12: 1-3, 2002

 18. Pucci S, Bonanno E., Pichiorri F., Mazzarelli P., Spagnoli L.G.  The expression and the nuclear activity of the caretaker gene Ku 86 are modulated by somatostatin. Eur. J. of Histochemistry 48: 103-110, 2003

19. Contino G., Pontieri E:, Novelli A., Amati F., Botta A., Tardone A:M:, Mango R., Pucci S., Sangiouolo F., Novelli G. Mapping, characterization and expression analysis of the human UBE4A gene :a multi-role ubiquitin factor. Spedito a  BBA, gene structure and function. 10/10/2002.

20. Giardina E, Capon F, D'Apice MR, Amati F, Arturi F, Filetti S, Bonifazi E, Pucci S, Conte C, Novelli G. Related Articles, Links 

 Mutational analysis of Peroxiredoxin IV: exclusion of a positional candidate for multinodular goitre.

BMC Med Genet. 2002;3(1):5

22. Borgiani P, Vallo L, D'Apice MR, Giardina E, Pucci S, Capon F, Nistico S, Chimenti S, Pallone F, Novelli G. Exclusion of CARD15/NOD2 as a candidate susceptibility gene to psoriasis in the Italian population.

Eur J Dermatol. 2002 Nov-Dec;12(6):540-2.

 23. Contino G, Amati F, Pucci S, Pontieri E, Pichiorri F, Novelli A, Botta A, Mango R, Nardone AM, Sangiuolo FC, Citro G, Spagnoli LG, Novelli G. Expression analysis of the gene encoding for the U-box-type ubiquitin ligase UBE4A in human tissues. Gene. 2004, 17;328:69-74.

24. Pucci S, Bonanno E, Pichiorri F, Angeloni C, Spagnoli LG.

 Modulation of different clusterin isoforms in human colon tumorigenesis. Oncogene. 2004;23(13):2298-304.

25.  Pucci S, Bonanno E, Pichiorri F, Mazzarelli P, Spagnoli LG.

 The expression and the nuclear activity of the caretaker gene ku86 are modulated by somatostatin. EUR J HISTOCHEM.2004; 48(2):103-10.

26. Contino G., Pucci S., Pichiorri F., Spagnoli L.G. and Novelli G.

Ubiquitin-mediated proteolysis and neurological disorders

Recent Res. Human Genet. (2004); 2:37-661.

 27. Orlandi A, Pucci S, Ciucci A, Pichiorri F, Ferlosio A, Spagnoli LG. Modulation of Clusterin Isoforms Is Associated to All-Trans Retinoic Acid-Induced Proliferative Arrest and Apoptosis of Intimal Smooth Muscle Cells. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2005;25(2):348-53.

 28. Spagnoli LG, Pucci S, Bonanno E, Cassone A, Sesti F, Ciervo A, Mauriello A. Persistent Chlamydia pneumoniae infection of cardiomyocytes is correlated with fatal myocardial infarction.

Am J Pathol. 2007;170(1):33-42.

29.Ricci F, Pucci S, Sesti F, Missiroli F, Cerulli L, Spagnoli LG.

 Modulation of Ku70/80, clusterin/ApoJ isoforms and Bax expression in indocyanine-green-mediated photo-oxidative cell damage. Ophthalmic Res. 2007;39(3):164-73.

30. Mazzarelli P, Pucci S, Bonanno E, Sesti F, Calvani M, Spagnoli LG. Carnitine palmitoyl transferase I in human carcinomas: a novel role in histone deacetylation? Cancer Biol and Therapy, 2007, 6 (10)

31. Pucci S., Mazzarelli P, Spagnoli LG From normal to malignant phenotype: survival and cell death escaping mechanisms. Tumorigenesis Research Focus. Tumorigenesis Research Advances. Capt.VI(2007; 129-146. David K. Wong Nova Science Plublishers,Inc. ISBN:978-1-60021-817-0

32. Bonanno E, Rulli  F, Galatà G, Pucci S., Sesti  F, Farinon AM, Spagnoli LG (2007). Stool test for colorectal cancer screening: what is going on?. Surgical Oncology, vol. 16 Suppl 1; p. S43-45

33.  Clusterin in Stool: A New Biomarker for Colon Cancer Screening? (2009) Pucci S, Bonanno E, Sesti F, Mazzarelli P, Mauriello A, Ricci F, Zoccai GB, Rulli F, Galatà G, Spagnoli LG.Am J Gastroenterol. 2009 Jul 21.

34.  Interleukin-6 affects cell death escaping mechanisms acting on Bax-Ku70-Clusterin interactions in human colon cancer progression.Pucci S, Mazzarelli P., Sesti F., Boothman DA, Spagnoli LG.Cell Cycle. 2009 Feb 1;8(3):473-81

35. Pucci S., Mazzarelli  P, Missiroli F, Regine F, Ricci F (2008). Neuroprotection: VEGF, IL-6, and Clusterin: the dark side of the moon. Glaucoma: an open window to neurodegeneration and neuroprotection. vol. 173, p. 555-573 Elsevier 

36. Pucci S., Mazzarelli P, Sesti F., Boothman DA, Spagnoli LG (2009 in press). Interleukin-6 affects cell death escaping mechanisms acting on Bax-Ku70-Clusterin interactions in human colon cancer progression. CELL CYCLE, vol. 8; p. 1-9

37. Pucci S, Bettuzzi S.The shifting balance between CLU forms during tumor progression.Adv Cancer Res. 2009;104:25-32. CLUSTERIN Ed. Pucci S. Bettuzzi S.

38.Mazzarelli P, Pucci S, Spagnoli LG. CLU and colon cancer. The dual face of CLU: from normal to malignant phenotype.Adv Cancer Res. 2009;105:45-61. Review.

39.Pucci S, Mazzarelli P, Nucci C, Ricci F, Spagnoli LG. CLU "in and out": looking for a link.

Adv Cancer Res. 2009;105:93-113. Review.

40.Sala A, Bettuzzi S, Pucci S, Chayka O, Dews M, Thomas-Tikhonenko A. Regulation of CLU gene expression by oncogenes and epigenetic factors implications for tumorigenesis.

Adv Cancer Res. 2009;105:115-32. Review

41. Pucci S, Mazzarelli P MicroRNA Dysregulation in Colon Cancer Microenvironment Interactions: The Importance of Small Things in Metastases..Cancer Microenviron. 2011 4(2):155-62.

42. Essabbani A, Garcia L, Zonetti MJ, Fisco T, Pucci S, Chiocchia G.Exon-skipping strategy by ratio modulation between cytoprotective versus pro-apoptotic clusterin forms increased sensitivity of LNCaP to cell death.PLoS One. 2013;8(2):e54920. doi: 10.1371/journal.pone.0054920

43.Pucci S, Mazzarelli P, Zonetti MJ, Fisco T, Bonanno E, Spagnoli LG, Mauriello A.CX3CR1 receptor polymorphisms, Th1 cell recruitment, and acute myocardial infarction outcome: looking for a link.Biomed Res Int. 2013; doi: 10.1155/2013/451349.

44. Orzechowski A, Rostagno AA, Pucci S, Chiocchia G.

Cytokines and disease.Mediators Inflamm. 2014;2014:209041. doi: 10.1155/2014/209041. Epub 2014 Sep 14. No abstract available.PMID:25301979

[

45. PTX3: A modulator of human coronary plaque vulnerability acting by macrophages type 2.Pucci S, Fisco T, Zonetti MJ, Bonanno E, Mazzarelli P, Mauriello A.Int J Cardiol. 2014 Oct 20;176(3):710-7. doi: 10.1016/j.ijcard.2014.07.109.